Rôle de la neurogenèse au cours du développement dans les troubles comportementaux induits par l’uranium

Durant toute sa vie, l’Homme est continuellement exposé à des composés neurotoxiques présents dans l’environnement. Pendant son développement, le cerveau est plus sensible à ces composés et des perturbations dans son processus de formation peuvent avoir des répercussions persistantes à l’âge adulte. L’uranium (U) est un métal lourd présent dans l’environnement. Il induit des effets sur les fonctions cérébrales des animaux, ainsi que sur les propriétés neurochimiques. L’objectif de ma thèse était d’étudier si l’exposition à l’uranium appauvri (UA) dès le stade in utero pouvait impacter les processus de la neurogenèse, qui sont impliqués dans la formation du cerveau au cours du développement et dans la plasticité synaptique à l’âge adulte. Alors qu’une exposition à l’UA induit une augmentation de la prolifération cellulaire dans le neuroépithélium hippocampique et une diminution de la mort cellulaire aux stades prénatals, l’UA cause des effets inverses dans le gyrus denté aux stades postnatals. De plus, l’UA induit une diminution de l’entrée des neurones vers la voie de différenciation neuronale dans l’hippocampe au cours du développement. À l’âge adulte, l’UA entraîne également une diminution de la différenciation neuronale, mais n’a pas d’impact sur la prolifération cellulaire. Enfin, l’UA induit une augmentation de l’état dépressif des animaux aux stades postnatal tardif et à l’âge adulte, ainsi qu’une diminution de la mémoire spatiale à l’âge adulte. Par conséquent, une exposition à l’UA au cours du développement cérébral cause des modifications dans les processus de neurogenèse associées à des troubles cognitifs et émotionnels à l’âge adulte. L’U peut donc présenter un risque pour la santé humaine et plus particulièrement chez les femmes enceintes et les enfants.